Описан эпигенетический код старения

Британские исследователи обнаружили эпигенетические модификации генома, которые уже с юности определяют, как человек будет стареть.
 
Исследователи из Королевского колледжа Лондонского университета сообщают, что им удалось расшифровать эпигенетические модификации ДНК, которые могут управлять старением.

Известно, что кроме генетического кода существует ещё и эпигенетический, когда активность генов изменяется под влиянием химических модификаций ДНК или белков-гистонов. Распределение этих модификаций по геному и формирует эпигенетический код, который без изменений существует в течение очень длительного времени и может даже передаваться по наследству. Из-за него одни и те же гены у разных индивидуумов могут работать совершенно по-разному. Как происходит, например, с тем же старением: один в свои пятьдесят выглядит на восемьдесят, а другой, восьмидесятилетний, выглядит на крепкий полтинник.

 

 

Метилирование ДНК — один из механизмов реализации эпигенетического кода (рисунок moonmoondeb).

 
Исследователи проанализировали ДНК у 172 близнецов в возрасте от 32 до 80 лет. Возрастной разброс позволил увидеть, какие эпигенетические изменения в геноме накапливаются с возрастом. Всего таких изменений учёные насчитали 490. Большинство возрастных эпигенетических модификаций попадали в гены, от которых скорость и характер процессов старения зависят самым очевидным образом, — например, гены, имеющие отношение к холестерину или функционированию лёгких. Чтобы понять, когда именно эти эпигенетические переключатели начинают действовать, исследователи повторили эксперимент на более молодой группе близнецов, в возрасте от 22 до 61 года.

Оказалось, что уже у молодых людей в геноме присутствует бóльшая часть из возрастных изменений.
 
Результаты исследований учёные опубликовали на сайте PLoS Genetics.
 
Авторы работы полагают, что с самого раннего возраста условия среды начинают определять то, как организм будет стареть. Диета, образ жизни, экологическая обстановка формируют эпигенетическую программу старения уже в детстве и ранней юности. Грубо говоря, подростковая любовь к фаст-фуду может отозваться ускоренным старением к 40–50 годам, и никакие фитнес-центры, здоровое питание и жизнь в экологическом заповеднике не спасут.
 
С одной стороны, это хороший аргумент в пользу старого наблюдения о том, что бурная молодость приводит к неприглядной старости. (Возражения в духе, что вот есть знакомый пенсионер, который и в молодости был ого-го, и сейчас тоже, в расчёт не берутся: в данном случае изучали среднестатистическую массу, в которую попасть гораздо проще, чем в лигу особо крепких стариков.) С другой стороны, знание эпигенетического кода старения развязывает учёным руки: по индивидуальному эпигенетическому узору можно предсказать появление тех или иных возрастных заболеваний, кроме того, можно подумать о создании лекарств, которые позволяли бы редактировать такую программу старения. Но перед этим ещё нужно проверить, в какой мере каждые из обнаруженных изменений влияют на старение и как именно разные внешние факторы включают те или иные эпигенетические переключатели.
 
Подготовлено по материалам Королевского колледжа Лондонского университета.